К операции готовится пациент 65 лет с нестабильной стенокардией и слабым шумом в сердце, связанным с ишемией папиллярных мышц. Катетеризация сердца определила конечно-диастолическое давление левого желудочка в 14 мм рт.ст. в покое; при возникновении боли за грудиной оно повышается до 43 мм рт.ст. Это приводит к развитию митральной недостаточности 2-3 степени. Кроме этого, у пациента присутствует тяжёлое трёхсосудистое поражение, одним из сосудов является ствол левой коронарной артерии.
На операции камеры сердца не расширены. В левом предсердии не удается пропальпировать какой-либо вибрации, даже когда давление повышено и на кривой заклинивания регистрируются V-волны. Вы решаете, что митральный клапан трогать не нужно, да и доступ к нему ограничен из-за небольшого размера левого предсердия. В связи с непостоянством клинических и лабораторных данных, свидетельствующих о митральной регургитации, Вы считаете, что одной лишь реваскуляризации в этом случае будет достаточно. Вы без каких-либо инцидентов накладываете венозные анастомозы на левую переднюю нисходящую, диагональную, огибающую и правую коронарные артерии. После достаточного согревания и деаэрации шунтов и левого желудочка, Вы прекращаете искусственное кровообращение без трудностей, лишь начав инфузию добутамина в низкой дозировке для оптимизации гемодинамики. Вы убираете канюли, убеждаетесь в гемостазе, подшиваете эпикардиальные электроды и устанавливаете дренаж в средостение; затем Вы накладываете швы на грудину и зашиваете разрез. Внезапно анестезиолог сообщает Вам, что давление 50 мм рт.ст. К Вашему ужасу, регулярные комплексы QRS на мониторе недвусмысленно сменяются фибрилляцией желудочков. Вы пытаетесь сообразить, что же это может быть, в то время, как снимаете швы с грудины.
Раскрыв грудную клетку Вы видите расширенное цианотичное сердце в состоянии полной асистолии. Начав открытый массаж, Вы не можете не заметить, что сердце на ощупь напоминает губку, как будто бы оно наполнено целлофаном. При ближайшем рассмотрении Вы наблюдаете пузырьки воздуха во всех шунтах и также в коронарных артериях. Вы ошеломлены! Пациент был деканюлирован и грудная клетка закрыта! Как же туда попал воздух?

Решение

Вы переводите пациента в положение Тренделенбурга, вводите полную расчётную дозу гепарина, и иглой 14G, делаете множественные фенестрации во всех 4 камерах сердца, в аорте и лёгочной артерии и, иглой меньшего диаметра, в наложенных шунтах. Что любопытно, в восходящей аорте выше уровня проксимальных анастомозов воздуха не обнаруживается. Вы продолжаете массировать сердце, в то время как ассистент канюлирует бедренную артерию и правое предсердие. Начав искусственное кровообращение, Вы охлаждаетесь до 28оС, анестезиолог вводит стероиды и маннитол, инициирует барбитуровую кому, используя тиопентал. После 1 часа ИК Вы пробуете остановить аппарат. Вследствие низкого сердечного выброса несмотря на инфузию нескольких инотропных агентов, Вы устанавливаете баллон в аорту через другую бедренную артерию. Начав ВАБК, Вы получаете возможность остановить инотропы, кроме того, возникает необходимость начать инфузию нитропруссида для контроля давления.
В послеоперационном периоде Вы поддерживаете температуру больного на уровне 28оС и продолжаете барбитуровую кому в течение 5 дней. Пациент просыпается без какого-либо неврологического дефицита. Несмотря на то, что была установлена трахеостома и проведён 1 сеанс гемодиализа из-за транзиторной почечной недостаточности, Вы выписываете пациента месяцем спустя без неврологического дефицита, способного к обычной деятельности в том числе, к вождению автомобиля.

Обсуждение

Во время реанимации этого больного было замечено, что венозная линия, через которую производился возврат остающейся в оксигенаторе крови во внутреннюю яремную вену, была заполнена воздухом; оксигенатор был пуст. В отсутствие тревог уровня и возможности автоматической остановки насоса, воздух нагнетался в правое сердце, блокируя не только выносящий тракт правого желудочка, но и (по-видимому, через овальное отверстие) попадая в левые камеры и восходящую аорту. Проксимальные анастомозы коронарных шунтов, расположенные в высшей точке аорты, дренировали воздух в коронарную циркуляцию, в результате чего сердце остановилось, предотвращая возможность попадания воздуха в сосуды головного мозга.

Как меры профилактики воздушной эмболии следует упомянуть неусыпное внимание к уровню в оксигенаторе (особенно при выключенных тревогах), к целостности контура и правильному подключению магистралей до начала ИК. Хирург должен рутинно проводить адекватную деаэрацию камер сердца, которая включает инверсию ушка левого предсердия, встряхивание сердца и дренирование иглой верхушки левого желудочка во всех случаях. Транспищеводная эхокардиография является полезным средством в определении остаточного воздуха.
Если системная воздушная эмболия наступила во время ИК, лечение включает (современный протокол действий см. в приложении) немедленную остановку ИК, положение Тренделенбурга, ретроградную перфузию головного мозга через верхнюю полую вену (если воздух замечен в дистальной аорте). Охлаждение и барбитуровая кома будут снижать метаболизм головного мозга и могут ограничить неврологическое повреждение. Возможно также использование стероидов, маннитола и глицерина с целью снижения отёка головного мозга. Хороший эффект может оказать гипербарическая оксигенация, если она может быть начата через короткое время после эмболии; однако сообщалось о значительном уменьшении неврологического дефицита, даже когда ГБО начиналась более, чем через 30 часов после эмболии. Транспорт нестабильного пациента в отделение ГБО может быть невозможен, или непрактичен, если отделение располагается достаточно далеко.

Прочие причины системной эмболизации во время операций на сердце следующие: обратное подключение магистралей АИК, отсоединение магистралей, нагнетание давления в недренируемом кардиотомическом резервуаре или артериальном фильтре; воздух в венозных магистралях у пациентов с шунтированием крови справа налево; остающийся в камерах сердца воздух; попадание воздуха в циркуляцию через костный мозг рассечённой грудины; попадание воздуха в коронарную циркуляцию во время накладывания дистальных анастомозов на коронарные сосуды; захват воздуха при частичном пережатии, или “отжиме” аорты; неожиданное восстановление собственного ритма; ошибки при проведении глубокой гипотермии и остановки кровообращения.

Приложение.
Протокол неотложных действий при массивной газовой эмболии во время искусственного кровообращения

• Немедленно остановить ИК.
• Придать пациенту положение головой вниз с большим наклоном.
• Удалить аортальную канюлю; отсосать воздух из места каннюляции аорты.
• Удалить газ из артериальной канюли и магистрали аппарата.
• Начать ретроградную перфузию через ВПВ в условиях гипотермии, соединив артериальную магистраль аппарата с канюлей в ВПВ и одновременно плотно затянув обтяжки на полой вене. Кровь при температуре 20-24°С нагнетается в ВПВ со скоростью 1-2 л/мин или больше, а воздух с кровью аспирируется из места каннюляции корня аорты в резервуар аппарата. Следите, чтобы давление ретроградной перфузии не превышало 30 мм рт. ст.
• Во время ретроградной перфузии через ВПВ периодически проводится компрессия сонных артерий, что позволяет ретроградно выходить газу из позвоночных артерий.
• Ретроградная перфузия ВПВ проводится, по меньшей мере, 1-2 мин. Если газ продолжает выходить из аорты, продлите ее еще на 1-2 мин.
• В случаях массивной воздушной эмболии, когда вероятна эмболизация сосудов внутренних органов, почек, бассейна бедренной артерии, после завершения деаэрации головы можно начать ретроградную перфузию НПВ. Для этого необходимо пережать сонные артерии и перевести пациента в положение вверх головным концом, что облегчит удаление воздуха из системной циркуляции через дренажное отверстие в корне аорты, а также предотвратит реэмболизацию сосудов головного мозга.
• Когда поступление воздуха из аорты прекращается, следует возобновить антероградную перфузию, поддерживая состояние гипотермии на уровне 20°С, по меньшей мере, в течение 40-45 минут. Снижение температуры пациента необходимо, поскольку при этом вследствие повышения растворимости газа усиливается резорбция газовых пузырей, а также,  происходит снижение метаболических потребностей, что способствует ограничению ишемического повреждения тканей до резорбции пузырей. Установите смеситель на подачу 100% О2.
• Создайте искусственную гипертензию при помощи вазоконстрикторов. Гидростатическое давление способствует сморщиванию пузырей; помимо этого, пузыри, перекрывающие просвет бифуркаций сосудов, проталкиваются в один из них, открывая вторую ветвь.
• Удалите воздух из коронарных артерий при помощи массажа и аспирации иглой.
• Возможно введение стероидов, хотя данные об их применении противоречивы. Обычная доза метилпреднизолона составляет 30 мг/кг.
• Следует рассмотреть возможность индукции барбитуровой комы, если эмболия произошла во время теплой перфузии, и если миокард будет способен перенести выраженное отрицательное инотропное действие барбитуратов. Эмпирически можно использовать тиопентал, нагрузочная доза – 10 мг/кг, поддерживающая инфузия – 1-3 мг/кг/час. При возможности осуществлять мониторинг ЭЭГ, следует титровать дозу барбитурата до уровня подавления залповой активности на ЭЭГ (1 залп/мин).
• Пациент отлучается от ИК.
• Продолжите вентиляцию пациента 100% О2 в течение, по меньшей мере, 6 часов, чтобы максимально увеличить капиллярно-альвеолярный градиент для N2, способствующий элиминации азота.

Примечание: этот протокол должен отрабатываться всеми членами кардиохирургической бригады каждые три месяца.
ИК, искусственное кровообращение; ЭЭГ, электроэнцефалограмма; НПВ, нижняя полая вена; ВПВ, верхняя полая вена; ГБО, гипербарическая оксигенация

Модифицировано из Mills NL, Ochsner JL. Massive air embolism during cardiopulmonary bypass: Causes, prevention, and management. J Thorac Cardiovasc Surg 1980;80:712.